Skip to content

stomatolog łódź radogoszcz

4 miesiące ago

25 words

(A) Stężnicze stężenia dopaminy mierzono bez mikrodializowania strumienia netto (mut-Tg, n = 7, WT, n = 5). Zmniejszone poziomy pozakomórkowej dopaminy obserwowano w striatach myszy Pnkd (P <0,005). ** P <0,01. (B) Nie stwierdzono znaczących różnic w frakcjach ekstrakcji między genotypami. (C) Stężenie dopaminy na poziomie podstawowym i po stresie / stymulacja kofeiną były zmniejszone w striatach myszy Pnkd (P <0,005, n = 7) względem kontroli (n = 5). (D) Wyższe poziomy uwalniania dopaminy w odpowiedzi na stres i iniekcje kofeiny obserwowano w striatach myszy Pnkd versus WT (P <0,05). Wszystkie dane są wyświetlane jako średnie. SEM. Myszy Pnkd mają deficyty w neurotransmisji nigrostriatalnej. Następnie przeprowadziliśmy badania amperometryczne z użyciem włókien węglowych, aby ocenić ewokowane uwalnianie dopaminy w prążkowiu u myszy mutantów i myszy kontrolnych. Wywołane elektrycznie uwalnianie dopaminy oceniano za pomocą amperometrii w odcinkach prążków. Ślady amperometryczne wycinków prążkowia wykazały oczywiste różnice między myszami Pnkd i miotami z miotu WT (Figura 6A). Istotnie niższe sygnały dopaminowe obserwowano u myszy PNKD w porównaniu do kontroli (P <0,01, Figura 6B). Zastosowanie selektywnego inhibitora DAT, nomifenzyny (3 .M / l przez 30 minut), nie zwiększyło istotnie sygnałów dopaminy w plasterkach ze zmutowanych myszy w porównaniu z wycinkami z miotów z WT (P <0,01, Figura 6C). Uwalnianie dopaminy w odpowiedzi na stymulację elektryczną było również znacznie mniejsze w skrawkach od myszy Pnkd w porównaniu z myszami z miotu WT (P <0,05, Figura 6D). Całkowite stymulowane uwalnianie dopaminy przywrócono do prawidłowych poziomów w plastrach Pnkd po podaniu nomifenzyny. Szerokość kłosa była znacznie mniejsza, a szerokość połówkowa (t1 / 2) była znacznie większa w Pnkd niż w kontrolach WT (P <0,05, Figura 6, D i E). Szerokość kłosa powróciła do normy w obecności nomifenzyny (Figura 6D), ale t1 / 2 nie (P <0,01, Figura 6E). Wyniki te sugerują, że myszy Pnkd cechują się znacznymi deficytami w neurotransmisji nigrostriatalnej charakteryzującymi się niskim poziomem uwalniania dopaminy i zwiększonym wychwytem zwrotnym dopaminy. Ta ostatnia jest zgodna z ekspresją DAT będącą znacząco wyższą u myszy Pnkd w porównaniu z myszami z miotu WT (dodatkowa Figura 4E). Figura 6 Badania aerometryczne myszy Pnkd. (A) Ślady amperometrii myszy Pnkd i myszy z miotu WT. (B) Średnia wywołana amplituda sygnału dopaminy była znacząco zmniejszona w próbkach plastra prążkowia od myszy Pnkd w porównaniu do kontroli z lub bez nomifenzyny (P <0,01). (C) Plastry Striatal myszy Pnkd wykazały znacząco zmniejszone uwalnianie dopaminy na stymulację (P <0,05). Zastosowanie nomifensyny przywróciło całkowite stymulowane uwalnianie dopaminy. (D i E) Plastry prążkowia myszy Pnkd wykazywały znaczące zmniejszenie szerokości kłosa i podwyższonej połowy szerokości (t1 / 2) uwalniania dopaminy (P <0,05). Tylko szerokość grzbietowa plastrów Pnkd została przywrócona w obecności nomifenzyny. W przeciwieństwie do tego, zastosowanie nomifenzyny nie przywróciło połowy szerokości fragmentów prążkowia myszy Pnkd (P <0,01). Wszystkie dane są przedstawione jako średnie. SEM. * P <0,05; ** P <0,01. Charakterystyka neurofarmakologiczna myszy Pnkd. Striatal A1R i A2AR są głównymi modulatorami sygnalizacji prążkowia (20, 21). A1R są wzbogacone w neurony kolczaste ze środkowym splotem prążkowia-prążkowanym, które stanowią bezpośrednią ścieżkę wyjściową wyrażającą receptory D1 dopaminy (D1R). A2AR i receptory dopaminergiczne D2 (D2R) ulegają ekspresji w środkowych neuronach kolczystych prążkowanych, które reprezentują pośrednią ścieżkę wyjściową (22. 24). Ponieważ kofeina jest nieselektywnym antagonistą receptora adenozyny (25-27), oceniliśmy udział A1R i A2AR w atakach w PNKD [hasła pokrewne: porażenie piorunem, pszeniczny brzuch, olx czechowice ]

0 thoughts on “stomatolog łódź radogoszcz”