Skip to content

piaskowanie zębów gdynia

2 miesiące ago

201 words

Każdy przyrost SD w znaczniku dziennika wiązał się z 60% wzrostem szans na przyszłą cukrzycę (P = 0,002). Osoby w górnym kwartylu stężenia 2-AAA w osoczu miały 4-krotnie wyższe szanse na rozwinięcie się cukrzycy w okresie 12-letniej obserwacji w porównaniu z osobami w najniższym kwartylu (skorygowany iloraz szans 4,49, 95% CI, 1,86 do 10,89 ). Wyniki były podobne po dalszym dostosowaniu w odniesieniu do wywiadu rodzicielskiego z cukrzycą, całkowitego spożycia kalorii i dietetycznego białka, tłuszczu lub węglowodanów (dane nie przedstawione). Nie było interakcji między rokiem obserwacji a różnicą w przypadku przypadku 2-AAA (P> 0,10), co sugeruje stabilne skojarzenie z nowo rozpoznaną cukrzycą w okresie obserwacji. Związek z 2-AAA był podobny w analizach ograniczonych do przypadków cukrzycy zdiagnozowanych 8 lub więcej lat po badaniu podstawowym. W tej analizie iloraz szans dla osób w najwyższym kwartylu 2-AAA wynosił 4,16 (95% CI, 1,26 – 13,8). Tabela 22-AAA i ryzyko przyszłej cukrzycy 2-AAA jest związane z opornością na insulinę i. funkcja komórki. Wyniki dla miar biochemicznych insulinooporności i. Funkcje komórek są przedstawione w Tabeli dodatkowej 2. Stężenia na czczo 2-AAA były umiarkowanie skorelowane z insuliną na czczo (korelacja częściowa skorygowana względem wieku i płci, r = 0,25; P <0,001), model homeostazy oceny insulinooporności (HOMA-IR ) (r = 0,24; P <0,001), ocena modelu homeostazy. funkcja komórek (HOMA-B) (r = 0,25, P <0,001) i 2-godzinna glukoza podczas doustnego testu tolerancji glukozy (r = 0,14, P = 0,006). Wyjściowe stężenia 2-AAA i hemoglobiny A1c (HbA1c) nie były istotnie skorelowane (r = 0,05, P = 0,37), zgodnie ze stanem bez cukrzycy u wszystkich osób na początku badania. Powiązanie poziomów 2-AAA i incydentów z cukrzycą pozostało niezmienione nawet po dostosowaniu się do tych miar insulinooporności i. funkcja komórki (tabela 3). Nie stwierdzono również istotnego związku między 2-AAA a spożyciem pokarmu w postaci tłuszczu, białka, węglowodanów lub lizyny ocenianej przy użyciu kwestionariusza częstotliwości żywności (odnośnik 10 i dane nie pokazane). Tabela 3Związki poziomów 2-AAA z ryzykiem przyszłej cukrzycy, z dostosowaniem do miar insuliny. Replikacja wyników. Przeprowadziliśmy badania replikacyjne w badaniu dietetyczno-nowotworowym w Malmö (MDC). Podobnie jak w Framingham Heart Study (FHS), stężenia 2-AAA były znacząco wyższe w przypadkach w porównaniu z dobranymi kontrolami (P = 0,004, połączone P <0,0001). W przypadku 2-AAA (p = 0,004) obserwowano wzrost szans na przyszłą cukrzycę o 57% w stosunku do przyrostu SD, niemal identyczny jak w przypadku FHS (tab. 2). Osoby w górnym kwartylu miały skorygowane szanse na wystąpienie cukrzycy wynoszące 3,96 (95% CI, 1,63 do 9,59). Wyniki nie są osłabione przez biomarkery aminokwasów. Ponieważ wcześniej wykazaliśmy, że podwyższone poziomy rozgałęzionego łańcucha (izoleucyna, leucyna i walina) i aromatyczne aminokwasy (fenyloalanina i tyrozyna) są związane z przyszłą cukrzycą, zbadaliśmy związek między 2-AAA i tymi metabolitami. Stężenia 2-AAA były słabo skorelowane z aminokwasami rozgałęzionymi (r = 0,04 do 0,24) i aminokwasami aromatycznymi (r = 0,01 do 0,13). Dostosowanie do aminokwasów nie osłabiło w znacznym stopniu związku pomiędzy 2-AAA a przyszłym ryzykiem cukrzycy w FHS lub MDC (dane nie przedstawione). Związek z metabolitami w innych szlakach. 2-AAA jest wytwarzany przez degradację lizyny i może również służyć jako substrat dla enzymów poniżej metabolizmu tryptofanu. W związku z tym zbadaliśmy zależne od wieku i płci korelacje pomiędzy 2-AAA i wybranymi metabolitami w tych szlakach. Skromne korelacje odnotowano między 2-AAA i lizyną (r = 0,38, P <0,001), kwasem kynureninowym (r = 0,19, P <0,001) i kwasem antranilowym (r = 0,27, P <0,001), chociaż tylko 2-AAA przewidywany incydent cukrzycowy. Potwierdzenie wyników w całych analizach kohortowych [przypisy: olx czechowice, pluskwy ugryzienia, płatki jaglane właściwości ]

0 thoughts on “piaskowanie zębów gdynia”