Skip to content

nzoz hipokrates kęty

10 miesięcy ago

583 words

Dalsze eksperymenty dowodzą, że ta mała cząsteczka może modulować homeostazę glukozy in vivo, podczas gdy badania in vitro potwierdzają wpływ 2-AAA na wydzielanie insuliny w trzustce. linia komórkowa oraz w izolowanych wysepkach. Podsumowując, nasze wyniki wskazują na szlak, który nie był wcześniej związany z homeostazą glukozy i sugerują nowy marker metaboliczny, który może pomóc w ocenie ryzyka cukrzycy. Ważną siłą obecnego badania jest zastosowanie 2 dobrze scharakteryzowanych kohort podłużnych z długimi okresami obserwacji. Wszystkie osoby biorące udział w naszym badaniu były wolne od cukrzycy w czasie pobierania próbek krwi, co minimalizowało potencjalne zakłócenia spowodowane interwencjami medycznymi lub dotyczącymi stylu życia. Rzeczywiście, stwierdziliśmy, że krążący 2-AAA był podwyższony na wiele lat przed wystąpieniem cukrzycy. Ponadto względne ryzyko związane z podwyższonymi stężeniami 2-AAA nie było osłabione przez dostosowanie do standardowych miar biochemicznych insulinooporności na czczo lub do aminokwasów rozgałęzionych i aromatycznych, uprzednio zatwierdzonych czynników ryzyka dla cukrzycy. Nie znaleźliśmy również dowodów na to, że różnice w poziomach 2-AAA w przypadkach i kontrolach można przypisać różnicom w czynności nerek. Jednakże, ponieważ zabrakło nam równoległych próbek moczu, nie byliśmy w stanie bezpośrednio zmierzyć klirensu frakcyjnego 2-AAA. 2-AAA jest słabo scharakteryzowanym produktem degradacji lizyny. Grupa a-aminowa reszt lizyny w białkach może ulegać deaminacji za pomocą utleniania katalizowanego metalem, tworząc pośrednią allysynę, która z kolei ulega dalszemu utlenianiu z utworzeniem 2-AAA (12). 2-AAA może pojawić się w krążeniu po degradacji całych tkanek lub białek osocza. Alternatywnie, 2-AAA może być generowany z krążącej lizyny przez pewien nieznany szlak enzymatyczny. Poprzednie badania 2-AAA u ludzi są ograniczone. Doniesiono, że poziomy 2-AAA są podwyższone w kwaśnych hydrolizatach przetworzonej skóry od starszych osób z cukrzycą, i ta grupa postulowała, że 2-AAA może być częścią szlaku karbonylowego w cukrzycy (13, 14). Zgodnie z naszą wiedzą żadne wcześniejsze badania nie udokumentowały obecności podwyższonego stężenia tego metabolitu w osoczu krwi u osób przed wystąpieniem jawnej choroby. Tsutsui i jego współpracownicy (15) poprzednio wykonywali profilowanie metabolitów u otyłych myszy ddY i obserwowali zwiększone obszary piku odpowiadające metabolitom szlaku 2-AAA i innych lizyny u otyłych myszy w porównaniu z kontrolnymi, chociaż przeprowadzono tylko półilościowe analizy. W innym badaniu udowodniono zwiększone stężenia 2-AAA u szczurów z cukrzycą typu Zucker (16). Nasze wyniki eksperymentalne poszerzają tę wcześniejszą pracę poprzez wykazanie wyższych poziomów 2-AAA u myszy hiperinsulinowych karmionych HFD. Ponadto wykazaliśmy, że podawanie tej małej cząsteczce myszom prowadzi do powtarzalnego obniżenia poziomu glukozy na czczo w związku z wieloma wyzwaniami fizjologicznymi. Badania profilowania tkanek w metabolicie uwidoczniły trzustkę jako potencjalny narząd działania dla 2-AAA, a badania in vitro sugerują, że zwiększa się przewlekłe podawanie metabolitu. komórkowe wydzielanie insuliny. Rozwój upośledzonej tolerancji glukozy (IGT) i T2DM charakteryzuje się zmniejszoną wrażliwością na insulinę z początkową kompensacyjną regulacją w górę wydzielania insuliny. IGT i T2DM powodują, że wydzielanie insuliny nie może już kompensować (17). Niedawne badania przeprowadzone przez wiele grup wykazały hiperaminoacydencję w stanach przedcukrzycowych, co zostało pierwotnie opisane przez Feliga i współpracowników (18). Podwyższone poziomy aminokwasów w stanach przedcukrzycowych mogą być wtórne do zwiększonego spożycia pokarmu i / lub związane ze zmniejszeniem wychwytu aminokwasów przez mięśnie szkieletowe w warunkach insulinooporności (19, 20)
[patrz też: przetoka okołoodbytnicza, g1 nysa, olx augustow ]

0 thoughts on “nzoz hipokrates kęty”