Skip to content

nzoz hipokrates kęty

4 miesiące ago

583 words

Dalsze eksperymenty dowodzą, że ta mała cząsteczka może modulować homeostazę glukozy in vivo, podczas gdy badania in vitro potwierdzają wpływ 2-AAA na wydzielanie insuliny w trzustce. linia komórkowa oraz w izolowanych wysepkach. Podsumowując, nasze wyniki wskazują na szlak, który nie był wcześniej związany z homeostazą glukozy i sugerują nowy marker metaboliczny, który może pomóc w ocenie ryzyka cukrzycy. Ważną siłą obecnego badania jest zastosowanie 2 dobrze scharakteryzowanych kohort podłużnych z długimi okresami obserwacji. Wszystkie osoby biorące udział w naszym badaniu były wolne od cukrzycy w czasie pobierania próbek krwi, co minimalizowało potencjalne zakłócenia spowodowane interwencjami medycznymi lub dotyczącymi stylu życia. Rzeczywiście, stwierdziliśmy, że krążący 2-AAA był podwyższony na wiele lat przed wystąpieniem cukrzycy. Ponadto względne ryzyko związane z podwyższonymi stężeniami 2-AAA nie było osłabione przez dostosowanie do standardowych miar biochemicznych insulinooporności na czczo lub do aminokwasów rozgałęzionych i aromatycznych, uprzednio zatwierdzonych czynników ryzyka dla cukrzycy. Nie znaleźliśmy również dowodów na to, że różnice w poziomach 2-AAA w przypadkach i kontrolach można przypisać różnicom w czynności nerek. Jednakże, ponieważ zabrakło nam równoległych próbek moczu, nie byliśmy w stanie bezpośrednio zmierzyć klirensu frakcyjnego 2-AAA. 2-AAA jest słabo scharakteryzowanym produktem degradacji lizyny. Grupa a-aminowa reszt lizyny w białkach może ulegać deaminacji za pomocą utleniania katalizowanego metalem, tworząc pośrednią allysynę, która z kolei ulega dalszemu utlenianiu z utworzeniem 2-AAA (12). 2-AAA może pojawić się w krążeniu po degradacji całych tkanek lub białek osocza. Alternatywnie, 2-AAA może być generowany z krążącej lizyny przez pewien nieznany szlak enzymatyczny. Poprzednie badania 2-AAA u ludzi są ograniczone. Doniesiono, że poziomy 2-AAA są podwyższone w kwaśnych hydrolizatach przetworzonej skóry od starszych osób z cukrzycą, i ta grupa postulowała, że 2-AAA może być częścią szlaku karbonylowego w cukrzycy (13, 14). Zgodnie z naszą wiedzą żadne wcześniejsze badania nie udokumentowały obecności podwyższonego stężenia tego metabolitu w osoczu krwi u osób przed wystąpieniem jawnej choroby. Tsutsui i jego współpracownicy (15) poprzednio wykonywali profilowanie metabolitów u otyłych myszy ddY i obserwowali zwiększone obszary piku odpowiadające metabolitom szlaku 2-AAA i innych lizyny u otyłych myszy w porównaniu z kontrolnymi, chociaż przeprowadzono tylko półilościowe analizy. W innym badaniu udowodniono zwiększone stężenia 2-AAA u szczurów z cukrzycą typu Zucker (16). Nasze wyniki eksperymentalne poszerzają tę wcześniejszą pracę poprzez wykazanie wyższych poziomów 2-AAA u myszy hiperinsulinowych karmionych HFD. Ponadto wykazaliśmy, że podawanie tej małej cząsteczce myszom prowadzi do powtarzalnego obniżenia poziomu glukozy na czczo w związku z wieloma wyzwaniami fizjologicznymi. Badania profilowania tkanek w metabolicie uwidoczniły trzustkę jako potencjalny narząd działania dla 2-AAA, a badania in vitro sugerują, że zwiększa się przewlekłe podawanie metabolitu. komórkowe wydzielanie insuliny. Rozwój upośledzonej tolerancji glukozy (IGT) i T2DM charakteryzuje się zmniejszoną wrażliwością na insulinę z początkową kompensacyjną regulacją w górę wydzielania insuliny. IGT i T2DM powodują, że wydzielanie insuliny nie może już kompensować (17). Niedawne badania przeprowadzone przez wiele grup wykazały hiperaminoacydencję w stanach przedcukrzycowych, co zostało pierwotnie opisane przez Feliga i współpracowników (18). Podwyższone poziomy aminokwasów w stanach przedcukrzycowych mogą być wtórne do zwiększonego spożycia pokarmu i / lub związane ze zmniejszeniem wychwytu aminokwasów przez mięśnie szkieletowe w warunkach insulinooporności (19, 20)
[patrz też: przetoka okołoodbytnicza, g1 nysa, olx augustow ]

0 thoughts on “nzoz hipokrates kęty”