Skip to content

kraków koło strzelnicy 3

4 miesiące ago

41 words

(D) Nie stwierdzono wyraźnych różnic w poziomach dopaminy w ekstraktach prążkowia z myszy różnych genotypów w spoczynku lub po leczeniu kofeiną. (E i F) Oba poziomy DOPAC i wskaźniki DOPAC / dopaminy były istotnie zwiększone u myszy Pnkd (P <0,01) po traktowaniu kofeiną, ale zmniejszone u myszy WT i KO (P <0,01). (G) Poziomy HVA w spoczynku a po leczeniu kofeiną były istotnie zwiększone u myszy Pnkd (P <0,05). Wszystkie dane są przedstawione jako średnie. SEM. * P <0,05; ** P <0,01. Neuroanatomiczna charakterystyka myszy Pnkd. Ponieważ Pnkd jest szeroko eksprymowany w mózgu, przeprowadziliśmy badania immunohistochemiczne z użyciem przeciwciała anty-c-Fos w celu identyfikacji populacji neuronów aktywowanych podczas ataków PNKD. W warunkach podstawowych niemal nie reaktywne komórki c-Fosf znaleziono w mózgach myszy mut-Tg lub myszy z miotu WT. Indukcję c-Fos obserwowano w globusie pallidus, jądrze podwzgórzu i istocie czarnej nerek u myszy mut-Tg, ale nie u myszy z miotu WT, po wstrzyknięciu kofeiny (Suplementowa Figura 3A). Podobne wzory sygnału c-Fos. Pozytywnego obserwowano również u zmutowanych myszy po tym, jak atak został sprowokowany etanolem (dane nie pokazane). Minimalne pozytywne barwienie c-Fos. Zaobserwowano w obszarach kory mózgowej, ale nie było inaczej u myszy mut-Tg w porównaniu z kumplami z miotu. Nie zaobserwowano wyraźnych zmian ekspresji c-Fos w zwojach podstawy mózgu lub innych regionach mózgu u myszy WT-Tg lub KO (dane nie przedstawione). Tak więc, podstawowe neurony zwojów są aktywowane specyficznie u myszy z mut-Tg po indukcji ataków. Badania neurochemiczne wskazują na zmianę systemu sygnalizacji dopaminowej prążkowia myszy PNKD. Dopamina odgrywa ważną rolę w modulacji korowej i wzgórzowej obróbki sygnału glutaminergicznego w prążkowiu, regulując w ten sposób ruch (13. 15). Dlatego zmierzyliśmy dopaminę i jej metabolity w prążkowiu za pomocą HPLC zarówno przed, jak i po stymulacji ataków. Myszy Pnkd i kontrolne miały podobny poziom dopaminy w prążkowiu w spoczynku (Figura 3D). Po wstrzyknięciu ip kofeiny (25 mg / kg) myszy Pnkd wykazywały znacznie wyższe poziomy metabolitu 3,4-dihydroksyfenylooctowego (DOPAC) i wyższe proporcje DOPAC / dopaminy niż nieleczone zwierzęta (p <0,01, ryc. 4, E i F) lub myszy z miotu WT traktowanych kofeiną (P <0,05 dla DOPAC, Figura 4E; P <0,01 dla stosunku DOPAC / dopamina; Figura 4F). Poziomy DOPAC i stosunek DOPAC / dopamina były znacząco zmniejszone u myszy Pnkd-KO po wstrzyknięciu kofeiny (P <0,01) lub etanolu (dane nie pokazane), ale nie zmieniły się u myszy WT-Tg (Figura 4, E i F ). Kwas homovanilowy (HVA), końcowy metabolit metabolizmu dopaminy, również był znacząco zwiększony u myszy Pnkd po stymulacji kofeiną (P <0,05, Figura 4G), podczas gdy poziomy serotoniny (5-HT) i jej metabolizowanego produktu (5-hydroksyindoleoctowego). kwas [5-HIAA]) nie różniły się w Pnkd w porównaniu z kontrolą lub przed prowokacją kofeiną (Suplemental Fig. 3, B i C). Nie wykryto żadnych oczywistych zmian DOPAC, stosunku DOPAC / dopaminy i poziomów HVA u myszy Pnkd WT-Tg (Figura 4, D. G). Zatem dysfunkcja sygnalizacji dopaminowej jest związana z patofizjologią PNKD. Ponieważ prążkowie jest pierwotnym obszarem zwojów podstawnych otrzymujących dopaminergiczne i glutaminergiczne dane wejściowe z innych struktur mózgu (16. 18), możliwe jest, że ekspresja białek zaangażowanych w sygnalizację dopaminową, glutaminową i / lub adenozynową jest zmieniona w PNKD. W celu przetestowania tego, ekstrakty prążkowia od myszy Pnkd i kontrolnych poddano analizie Western blot i sondowano przeciwciałami białkowymi ważnymi dla funkcji prążkowia. Ponieważ prążkowia sygnalizująca dopaminę u myszy Pnkd jest zmieniona (Figura 4, E (3G), zbadano poziomy ekspresji białek zaangażowanych w syntezę dopaminy, sygnalizację, wychwyt zwrotny i metabolizm. [hasła pokrewne: g1 nysa, olx augustow, porażenie piorunem ]

0 thoughts on “kraków koło strzelnicy 3”

  1. [..] odnosnik do informacji w naukowej publikacji odnosnie: pielęgniarska opieka domowa[…]