Skip to content

kal lab świecie

4 miesiące ago

28 words

W przypadku myszy z SCD poziom glukozy na czczo wyniósł 109,5. 3,8 mg / dl dla zwierząt traktowanych 2-AAAp w porównaniu z 124,5. 4,9 mg / dl dla nietraktowanych kontroli po 5 tygodniach (P <0,01, rysunek 1). W przypadku myszy prowokowanych za pomocą HFD stężenia glukozy na czczo były wyższe, a różnice wynikające z leczenia 2-AAA zostały zaakcentowane (134,5 . 5,9 w porównaniu z 153,0. 6,0 vs. mg / dl po 5 tygodniach; P <0,01; Figura 1). Nie było znaczących różnic w spożyciu lub wadze pokarmu pomiędzy leczonymi i kontrolnymi myszami (dodatkowa Figura 1). Figura Poziomy glukozy w osoczu mierzono co tydzień u myszy karmionych SCD (po lewej) lub HFD (po prawej) rozpoczynających się w wieku 6 tygodni, przy jednoczesnym traktowaniu 2-AAA za pomocą wody pitnej (500 / mg / kg / dzień) lub samej wody dla kolejne 5 tygodni (n = 24 myszy na chorobę). * P <0,05; ** P <0,01; *** P <0,001. Przeprowadziliśmy również badania z ostrymi wyzwaniami fizjologicznymi, w tym ostrym podawaniem glukozy i insuliny. Jak oczekiwano, myszy karmione HFD miały bardziej wyraźne wypady glukozy po prowokacji glukozą (Figura 2). U myszy karmionych zarówno SCD, jak i HFD przez 5 tygodni lub dłużej, szczytowe stężenia glukozy po prowokacji glukozą były niższe u myszy traktowanych 2-AAA3. Zaobserwowaliśmy również wzrost poziomów insuliny na czczo u zwierząt z HFD w porównaniu z kontrolnymi SCD (odpowiednio 1,040 . 0,203 vs. 0,411. 0,061 ng / ml; P = 0,013), który dodatkowo zwiększono przez podanie 2-AAA ( Figura 3). Po ostrym wywołaniu insuliny, 2-AAA nie miało wpływu na szybkość spadku stężenia glukozy (Suplementowa Figura 2), wskazując na brak różnic w peryferyjnej wrażliwości na insulinę. Podsumowując, odkrycia te podkreślają rolę 2-AAA w modulowaniu poziomów glukozy in vivo. Wydaje się, że leczenie 2-AAA zwiększa stężenia krążących insuliny bez zmiany obwodowej oporności na insulinę. Figura 2 Przeprowadzono badanie metodą IPGTT po zakończeniu przewlekłego leczenia 2-AAA u myszy karmionych SCD lub HFD (n = 12 myszy na chorobę). * P <0,05; ** P <0,01. Rycina 3 Oceniono insulinę w osoczu po zakończeniu leczenia 2-AAA (5 tygodni) u myszy w obu dietach (n = 12 myszy na chorobę). * P <0,05; ** P <0,01. Aby lepiej zrozumieć źródło 2-AAA i organ, w którym może odgrywać rolę funkcjonalną, użyliśmy LC-MS / MS do pomiaru poziomów 2-AAA w metabolicznie aktywnej tkance (mięśnie, wątroba, tłuszcz i trzustka). Badaliśmy myszy zarówno na linii podstawowej, jak i po przewlekłym podawaniu 2-AAA na SCD lub HFD. Do naszych badań wykorzystaliśmy standard oznaczony izotopowo, aby ułatwić bezwzględne oznaczenie metabolitu będącego przedmiotem zainteresowania przy ustalaniu różnych matryc biologicznych. Badania te wykazały, że 2-AAA był najobficiej obecny w trzustce, chociaż był również obecny we wszystkich badanych tkankach w różnych ilościach. Co więcej, w trzustce udokumentowaliśmy wyższe poziomy 2-AAA po podaniu HFD w porównaniu z SCD (49,31 . 5,75 vs. 35,54. 2,54 nmol / g tkanki, P <0,05), jak również uderzający wzrost Poziomy 2-AAA po podaniu 2-AAA (kontrola SCD w stosunku do SCD: 35,54. 2,54 w porównaniu z 69,4. 5,66 nmola / g tkanki, P <0,001; kontrola HFD vs. leczona HFD: 49,31. 5,75 wobec 115,88. 18,57 nmol / g tkanki, P <0,002; Figura 4). Figura 42-poziomy AAA w wątrobie, mięśniach, tkance tłuszczowej i trzustce mierzono przy użyciu standardu znakowanego izotopowo (patrz Metody). Poziomy 2-AAA wzrosły po podaniu HFD w porównaniu z SCD i dodatkowo zwiększono po podaniu 2-AAA (n = 12 na stan). * P <0,05; ** P <0,01; *** P <0,001. Te odkrycia sugerują związek między 2-AAA i trzustką [podobne: przetoka zębowa, olx czechowice, ph metria ]

0 thoughts on “kal lab świecie”